Ученые открыли «фермент памяти»

Повышенная активность одной из ДНК-метилаз, участвующей в регуляции работы генов, предотвращает возрастное ослабление памяти.

 Гиппокамп (фото Lush Photo).



Ослабление памяти можно повернуть вспять — по крайне мере у мышей. Исследователи из Университета Гейдельберга (Германия) экспериментировали с ферментом Dnmt3a2, одной из ДНК-метилтрансфераз (или ДНК-метилаз). Эти белки управляют активностью генов, присоединяя к азотистым основаниям в ДНК метильные группы (обычно модифицируемым основанием оказывается цитозин). Учёные отправляли в клетки гиппокампа, отвечающего в мозгу за память, добавочные копии гена Dnmt3a2. Ген подшивали к обезвреженному вирусу, а вирусная частица доставляла его в нейроны.

В ходе эксперимента мыши выполняли тест на память. Сначала животным демонстрировали некий объект, а спустя день снова показывали его и ещё один, незнакомый. Молодые мыши хорошо помнили, что они видели до этого, и в следующий раз больше внимания уделяли новой вещи. Старые же в одинаковой степени изучали и тот и другой: плохая память обеспечивала им, так сказать, постоянную свежесть впечатлений. Но картина менялась, если пожилым грызунам вводили вирус с геном ДНК-метилазы. После этой процедуры память таких животных, видимо, резко омолаживалась — и пожилые мыши 70% времени тратили на новый предмет. То есть они вдруг начинали хорошо помнить, что видели вчера.

Был поставлен и обратный эксперимент: с помощью той же методики исследователи подавляли синтез ДНК-метилазы в гиппокампе у молодых мышей. И память животных в результате сильно ухудшалась: молодые начинали вести себя так же, как старые. Детали механизма, как водится, пока что неизвестны, но можно предположить, что фермент управляет целым «пучком» генов, отвечающих за специфические возрастные изменения в нейронах.

Что до практического применения результатов, то для человека такой метод — внедрение дополнительных копий гена в клетки гиппокампа — вряд ли подойдёт, то есть тут нужно искать такое вещество, которое стимулировало бы наш собственный ген ДНК-метилазы (или хотя бы просто повышало активность фермента). Пока такого лекарства нет, но прогресс, как говорится, не стоит на месте, да и в каком направлении искать, уже понятно.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Neuroscience.

Подготовлено по материалам NewScientist.

Компьюлента