Цикл накопичення та мобілізації жиру дозволяє клітинам адаптуватися до надлишку цукру.
Діабет 2 типу, на який страждає майже 10% населення світу, є серйозною проблемою громадської охорони здоров'я. Але результати останнього дослідження показують, що жир не обов'язково посилює хворобу і навіть може відігравати захисну роль, передає 24 Канал .
Надмірно малорухливий спосіб життя та надмірно калорійна дієта сприяють розвитку діабету 2 типу, змінюючи функціонування клітин підшлункової залози та знижуючи ефективність регуляції рівня цукру в крові. Однак жир, який часто називають ідеальним винуватцем, можна реабілітувати.
Діабет типу 2 виникає через дисфункцію бета-клітин підшлункової залози, які відповідають за секрецію інсуліну. Це порушує регуляцію рівня цукру в крові та може призвести до серйозних ускладнень з боку серця, очей та нирок. Зовсім недавно надлишок цукру також звинувачували у пошкодженні бета-клітин та розвитку діабету 2 типу. І хоча вина цукру більше не викликає сумніву, роль жиру у дисфункції бета-клітин залишається неоднозначною.
Вивчаючи бета-клітини підшлункової залози, які виробляють інсулін, вчені з Женевського університету (UNIGE) у Швейцарії показали, що ці клітини менше страждають від надлишку цукру, якщо вони раніше піддавалися впливу жиру.
Вивчаючи клітинні механізми вчені виявили, як цикл накопичення та мобілізації жиру дозволяє клітинам адаптуватися до надлишку цукру.
Щоб відрізнити дію жиру від дії цукру, вчені піддали бета-клітини впливу надлишку цукру, жиру, а потім їх комбінації. Таким чином вчені вперше підтвердили токсичність цукру: бета-клітини, які зазнали впливу високого рівня цукру, виділяли набагато менше інсуліну, ніж зазвичай.
Коли клітини піддаються впливу надто великої кількості цукру, так і надто великої кількості жиру, вони накопичують жир у вигляді крапель в очікуванні менш «хороших» часів. Дивно, але ми показали, що цей запас жиру не погіршує ситуацію, а дає змогу відновити секрецію інсуліну майже до нормального рівня,
– пояснила авторка роботи Люсі Оберхаузер.
Зараз вчені намагаються визначити механізм, за допомогою якого жир, що вивільняється, стимулює секрецію інсуліну.