Учёные обнаружили редкую генетическую мутацию, которая позволяет некоторым людям прекрасно себя чувствовать, спя всего по четыре часа в сутки.
Это открытие может привести к созданию новых методов терапии, направленных на улучшение сна и отдыха, пишет The Independent. Хоть врачи и рекомендуют спать не менее семи-девяти часов каждую ночь, поскольку недостаток сна связан с ранним развитием таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера и сердечно-сосудистые недуги.
Однако у людей с этой редкой мутацией полноценное ощущение бодрости возникает уже после четырёх-шести часов сна в сутки — при этом у них не наблюдаются негативные последствия, характерные для хронического недосыпа. Такие люди нуждаются в меньшем количестве сна, что подтверждается сниженной активностью дельта-волн в мозге (по данным ЭЭГ). Более того, как отмечают исследователи из Китайской академии наук, если такие люди спят дольше, они могут чувствовать себя хуже.
На сегодняшний день известно о четырёх генах, связанных с так называемым "естественным коротким сном" (Natural Short Sleep, NSS).
Ранее исследования показали, что процесс обмена фосфатными молекулами на стыке нейронов играет важную роль в цикле сон-бодрствование. Теперь учёные установили, что мутация в гене salt-induced kinase 3 (SIK3) у людей с NSS также оказывает значительное влияние на продолжительность сна.
Выявленная мутация, названная N783Y, меняет структуру белка SIK3, снижая его способность участвовать в процессе переноса фосфатных молекул. В этой мутации аминокислота аспарагин (N), находящаяся в 783-й позиции в структуре белка, заменяется на тирозин (Y).
Когда учёные вывели мышей с этой мутацией N783Y, оказалось, что такие мыши спят в среднем на 30 минут меньше, чем обычные.
Дополнительный анализ показал, что мутация вызывает структурные изменения, нарушающие способность белка передавать фосфатные группы другим белкам. При этом уровни белков в организме мышей не изменялись, что свидетельствует о том, что изменение продолжительности сна связано именно с активностью SIK3, а не с количеством белков.
Кроме того, у мутантных мышей наблюдалось небольшое увеличение мощности дельта-волн на ЭЭГ, что указывает на более глубокий сон у особей с мутацией. Исследование подтвердило ключевую роль гена SIK3 в регуляции продолжительности сна у человека, что делает его перспективной мишенью для разработки снотворных препаратов.
Учёные планируют провести дальнейшие исследования, чтобы глубже понять, как ферменты, связанные с этим процессом, регулируют сон. Это открытие может привести к появлению новых препаратов, улучшающих качество сна.